La metilendioximetanfetamina (MDMA), cuyos nombres en la calle son "Adam", "éxtasis" o "X-TC", es una droga sintética sicoactiva (que altera la mente) con propiedades alucinógenas y similares a las de las anfetaminas. Su estructura química (3-4 metilendioximetanfetamina) es similar a la de la metilendioxianfetamina (MDA) y a la de la metanfetamina, otras dos drogas sintéticas, causantes de daños cerebrales.
Consecuencias lamentables
Las creencias con respecto al éxtasis hacen recordar afirmaciones similares sobre la LSD en los años cincuenta y sesenta, que resultaron ser falsas. Según los proponentes de su uso, esta droga puede fomentar la mutua confianza y acabar con las barreras entre terapeutas y pacientes, amantes y familiares.
Muchos de los problemas del éxtasis son similares a los observados con el uso de anfetaminas y cocaína:
  • Dificultades sicológicas, incluyendo confusión, depresión, problemas con el sueño, deseo vehemente de administrarse drogas, ansiedad grave y paranoia mientras se toma y a veces varias semanas después de tomarla (se han notificado aún episodios sicóticos).
  • Síntomas físicos como tensión muscular, apretamiento involuntario de los dientes, náusea, visión borrosa, movimientos oculares rápidos, desmayo y escalofrío o sudor.
  • Aumento de la frecuencia cardiaca y la tensión arterial, un riesgo particular para las personas con enfermedad circulatoria o cardiaca.
La MDA, el fármaco de origen del éxtasis, es una droga similar a la anfetamina que también ha sido abusada y tiene una estructura química similar a la del éxtasis. Las investigaciones han mostrado que la MDA destruye las neuronas productoras de serotonina, que regulan directamente la agresión, el estado de ánimo, la actividad sexual, el sueño y la sensibilidad al dolor. Es probable que esta acción sobre el sistema productor de serotonina dé a la MDA sus supuestas propiedades causantes de intensificación de la experiencia sexual, tranquilidad y sociabilidad.
El éxtasis también guarda relación en su estructura y sus efectos con la metanfetamina, la cual ha demostrado ser causante de la degeneración de las neuronas que contienen la sustancia neurotransmisora dopamina.
En experimentos de laboratorio, una sola exposición a la metanfetamina en dosis elevadas o el uso prolongado en dosis bajas destruye hasta un 50% de las células cerebrales que usan dopamina. Aunque este daño tal vez no sea aparente de inmediato, los científicos creen que con el envejecimiento o la exposición a otros agentes tóxicos, pueden aparecer síntomas de la enfermedad de Parkinson con el tiempo. Estos comienzan con falta de coordinación y temblores y a la larga pueden causar una forma de parálisis.

VIDEO DE SOBRE LA HEROINA

DERIVADOS DEL CANNABIS

NOTICIA SOBRE INTOXICACION POR MONOXIDO DE CARBONO

Monóxido de carbono, la "muerte dulce"

La intoxicación producida por la inhalación de monóxido de carbono (CO) suele desencadenar todos los años más de una tragedia mortal, como la ocurrida recientemente a 18 personas en un albergue de la localidad castellonense de La Todolella. Se calcula que en los últimos cinco años han fallecido en España al menos 89 personas por esta causa. La revista de la Asociación Médica Americana, la JAMA, señala que el monóxido de carbono es la principal causa de muerte accidental en EE.UU.
El CO es peligroso porque se trata de un gas que sólo se puede detectar por medio de sensores, puesto que es incoloro, inodoro e insípido, y puede causar la muerte cuando se respira en niveles elevados sin que los afectados se den cuenta, al caer en un estado de sopor que no da sensación de ahogo ni de asfixia, de ahí que se le llame la "muerte dulce". José Antonio García-Andrade, médico forense conocido por su participación en importantes casos criminales, como el asesinato de los marqueses de Urquijo, indicó que en la mayoría de los casos las víctimas no se percatan de lo que está ocurriendo, y en el supuesto de que se den, la inhalación les provoca una parálisis en las piernas "que les impide salir corriendo para buscar ayuda".
El CO se produce en la combustión de materiales como butano, propano, gasolina, queroseno, carbón, petróleo o madera. Las chimeneas, calderas, calentadores de agua y los aparatos domésticos como estufas u hornillos de cocina que utilizan estos materiales pueden producir escapes de CO si no están funcionando bien. Asimismo, los automóviles, como cualquier máquina que lleve un motor de combustión, también produce CO a través de su tubo de escape.
Por su parte, el gas natural (metano) no es tóxico: sus moléculas no son solubles en agua por lo que no pasan a la sangre a través de las mucosas pulmonares. Ahora bien, sí es asfixiante cuando desplaza al aire del ambiente. El gas natural también es inodoro, pero se le suele añadir un odorizante para que el usuario pueda percibirlo, como el Tetrahidrotiofeno (THT), un sulfuro muy estable químicamente que mantiene sus propiedades cuando llega al usuario. Mientras que el gas natural es más ligero que el aire, por lo que, de producirse alguna fuga, sale rápidamente al exterior, los gases propano y butano pesan más que el aire, por lo que tienen tendencia a acumularse en lugares bajos.
La intoxicación se produce porque el CO se combina con la sangre a través de los pulmones mucho más fácilmente que el oxígeno, e impide a la hemoglobina transportar el oxígeno a las células, por lo que el organismo no puede obtener la energía necesaria para sobrevivir. La intoxicación por CO presenta alguno de los siguientes síntomas en función de la cantidad inhalada: dolor de cabeza, irritabilidad, confusión, comportamiento grotesco o caprichoso, dificultad respiratoria, desmayo, mareos, debilidad, náuseas y vómitos, pulso acelerado del corazón, dolor torácico, convulsiones, pérdida de audición, visión borrosa, desorientación, pérdida del conocimiento, coma, paro cardiaco y fallo respiratorio.
La exposición al monóxido de carbono, aún por un período breve, puede producir daños irreparables, desde cambios de humor y cefaleas permanentes hasta lesiones neurológicas. Si el individuo se recupera, será lentamente. En caso de presentar síntomas de deterioro de la capacidad mental después de dos semanas, la probabilidad de recuperarse completamente no es muy alta. Incluso si no se tiene ningún síntoma por cierto tiempo, el deterioro de la capacidad mental puede reaparecer en las primeras dos semanas.
Por otra parte, en el mundo se producen miles de accidentes como consecuencia de la inhalación de gases que pueden proceder además de pozos o fosas sépticas, tanques industriales, bodegas de barcos, humo de incendios, bodegas de vino durante la fermentación, simas o cuevas, etc. En todos estos casos se acumulan gases que no contienen oxígeno, o bien existen sustancias que bloquean alguna función vital del organismo, por lo que respirar en esa atmósfera puede provocar la muerte.

Toxicidad del óxido de etileno

En general se acepta que el óxido de etileno actúa como depresor del S.N.C., irritante y veneno protoplásmico; un contacto aún con dilución en ojos o piel puede causar irritación y necrosis y ampollas, irritación, edema y necrosis respectivamente. Una excesiva exposición a vapor puede causar irritación en ojos, tracto respiratorio y pulmonar y depresor del sistema nervioso. Suelen ocurrir náuseas y vómitos, seguidos de convulsiones y debilitamiento en extremidades con infección secundaria en pulmones.

Otros posibles efectos atribuidos al contacto o exposición con el óxido de etileno son: sensibilización de la piel, mutagenidad, carcinogenia sin que se conozca efectos teratógenos, cierta neurotoxicidad, etc.

El mecanismo de acción se inicia en un efecto primario irritante, y simultáneamente narcótico, que favorece el desarrollo de una infección secundaria y con frecuencia causa de muerte. Si se trata de exposiciones moderadas suele afectar a ojos, hígado, visión, bazo, corazón, adrenales, sangre y componentes de ésta. Además presenta la propiedad peculiar de causar debilidad reversible y parálisis de partes posterior acompañado o causado por una disfunción motriz o sensorial del sistema nervioso y en particular en regiones lumbar y sacra. Por su alta solubilidad la exhalación de aire no es la mejor vía de eliminación.



Prevención de riesgos

Habida cuenta de su extremada volatilidad e inflamabilidad se sugiere tomar estrictas medidas de seguridad para prevenir el riesgo de incendio y explosión controlando cualquier posible fuente de ignición, electricidad estática, provisión de extintores de dióxido de carbono o polvo químico (en caso de empleo de agua en grandes incendios, la boca debe estar provista de un sistema de nebulización), empleo de vapor o agua caliente para calentar el óxido de etileno o mezclas; el almacenamiento lejos del calor o de oxidantes enérgicos tales como ácidos o alcoholes fuertes así como cloruros, aluminio o estaño y óxido de hierro, o aluminio. Suele provocar explosiones violentas con mercaptanos y con alcoholes.

Se dispondrá del equipo de protección y otras medidas que impidan o solucionen las posibles salpicaduras o escapes de óxido de etileno, evacuándose en el primer caso al personal excepto al encargado de las operaciones de limpieza. Cualquier fuente de ignición se retirará o se cerrará y se proporcionará al área de una buena ventilación. Si se trata de pequeñas cantidades la absorción por trapos o papeles, procediendo a su evaporación posterior en lugar seguro, como puede ser una campana extractora, es lo más aconsejable. No estará permitido el empleo de óxido de etileno en espacios confinados como forma de limpieza. Los trabajadores no accederán a un espacio confinado, que haya contenido óxido de etileno, sin que se hayan adoptado las medidas pertinentes que aseguren concentraciones aceptables. En caso de almacenamiento se emplearán sistemas cerrados o locales con buena ventilación. La extinción de incendios se efectúa mediante: espuma antialcohol, anhídrido carbónico y polvo químico.

En las áreas donde se produce o use óxido de etileno se observarán las mediciones sanitarias pertinentes: retirado y manejo adecuado de la ropa mojada con óxido de etileno y duchas y lavabos donde el operario pueda mantenerse alejado de cualquier contacto de la sustancia con la piel. En caso de posibles salpicaduras los trabajadores emplearán caretas y dispondrán de lavatorio de ojos.

El seguimiento médico de los trabajadores presupondrá la realización de historial clínico (anamnesis correspondiente), con énfasis en aspectos pulmonar, neurológico, hepático, renal y oftalmológico, así como piel. El médico además dispondrá de formulación completa de la sangre, que incluya contaje de linfocitos, contaje diferencial, hemoglobina y hematocritos.


Primeros auxilios

Los primeros auxilios en caso de afecciones o exposiciones accidentales para prevenir los efectos inmediatos son: en el caso de ojos el lavado inmediato con agua abundante, no recomendándose el empleo de lentes de contacto en el uso y manejo de tal producto.

En el caso de la piel se efectuará un lavado con agua abundante de la zona afectada si se trata de la vía respiratoria se aplicará respiración artificial asistida y en el caso de ingestión, proporcionar agua abundante y con posterioridad provocar el vómito.

El personal afectado cuando lo necesite será retirado de la zona de emergencia y la ropa contaminada también se repondrá con la frecuencia requerida. Si la sobreexposición ha causado un daño grave se procederá a la hospitalización y observación del paciente con el fin de vigilar o prevenir un posible edema pulmonar.

Legislación

Sanitaria
Decreto 1995/1978 Ministerio de Sanidad y Seguridad Social de 12 de mayo de 1978 (BOE nº 203 de 25 de agosto de 1978). Cuadro de enfermedades profesionales. (Apartado A29 de la lista de enfermedades profesionales con el título genérico de glicoles).

Orden de 12 de enero de 1963 (Ministerio de Trabajo, BOE 13 de marzo de 1963). Normas Reglamentarias médicas para reconocimiento, diagnóstico y calificación, referente a ASMA BRONQUIAL PROFESIONAL en sus apartados:

Asma profesional con derecho a reparación por el Seguro.
Cuadros diversos con derecho a reparación por el Seguro.
Normas para reconocimiento previo al ingreso en trabajos con posible riesgo profesional de sensibilización anormal de las vías respiratorias.
Normas para los reconocimientos periódicos.
Normas para la calificación de la capacidad.
Envasado y etiquetado de sustancias
Decreto 2216/1985 de Presidencia de Gobierno de 23 de octubre (BOE nº 284 de 27 de octubre de 1985) sobre Reglamento de Declaración de Sustancias Nuevas y Clasificación, Envasado y Etiquetado de Sustancias Peligrosas.

Oxido de etileno F, T+ (fácilmente inflamable y muy tóxico) pictogramas: una llama y la figura de una calavera sobre tibias cruzadas.

R-13 Gas licuado extremadamente inflamable.

R-26 Muy tóxico por inhalación.

R-45 Puede producir cáncer.

S-9 Consérvese el recipiente en lugar bien ventilado.

S-16 Protéjase de fuentes ignición. No fumar

S-33 Evítese la acumulación de cargas electrostáticas.

S-45 En caso de accidente o malestar, acuda al médico (si es posible muéstrele la etiqueta).

Transportes y comunicaciones
Precauciones en el transporte (con etiqueta roja) según ICC, CG, IATA.

No se acepta en aviones de pasajeros.

Otros de interés
Ministerio de Industria y Energía. Orden 17 de marzo de 1986 se dictan normas para la homologación de envases y embalajes destinados al transporte de mercancías peligrosas (BOE 31 de marzo de 1986).

Ministerio de Industria. Reglamento electrotécnico de Baja Tensión BOE n2 242 de 9 de octubre de 1973.

Instrucciones técnicas complementarias I.T.C. MIBT. BOE 310-313 de 27-28-29 y 31 de diciembre de 1973.

Ministerio de Industria y Energía. Reglamento de aparatos a presión. BOE nº 128 de 29 de junio de 1979. Instrucciones Técnicas Complementarias ITC MIE-AP.

Ministerio de Industria. Reglamento sobre centros de almacenamiento y distribución de gases licuados del petróleo (GLP). BOE nº 268 de 9 de noviembre de 1970 y corrección BOE ng 301 de 17 de diciembre de 1970.

Ministerio de Trabajo. Ordenanza General de Seguridad e Higiene en el Trabajo. BOE 64-65 de 16-17 de marzo de 1971, corrección de errores BOE nº 82 de 6 de abril de 1971.

VIDEO DE SOBRE LA COCAINA